¿Qué es el síncope?
(La UPEA). Aprendiendo temas de medicina: Cardiología
DEFINICIÓN DE SÍNCOPE
es la pérdida transitoria y autolimitada del estado de conciencia por insuficiencia global aguda de perfusión cerebral.
ETIOLOGÍA DE SÍNCOPE
Origen más frecuente: neurológico (generalmente benigno) seguido de anomalías estructurales cardiovasculares o arritmias (alta morbimortalidad), en ancianos causada sobre todo por hipotensión ortostática.
CAUSAS DE SÍNCOPE
- Síncope mediado por mecanismos neurológicos
- Hipotensión ortostática
- Síncope cardiaco
EPIDEMIOLOGÍA DE SÍNCOPE
Consulta en urgencia 3% y 1% de hospitalizaciones. Incidencia 35%, sobre todo entre 10-30 años pico a los 15, en ancianos >70 aumenta la incidencia, es mayor en mujeres.
FISIOPATOLOGÍA DE SÍNCOPE
La mayoría de los síncopes son consecuencia de una irrigación cerebral insuficiente. Algunos casos se presentan con flujo sanguíneo adecuado pero con aporte insuficiente de sustratos al cerebro (oxígeno, glucosa o ambos).
Flujo sanguíneo cerebral insuficiente
La mayoría de las deficiencias en el flujo sanguíneo cerebral se deben a una reducción del gasto cardíaco (CO).
La disminución del CO puede ser el resultado de
Cardiopatías que obstruyen el tracto de salida
Cardiopatías con disfunción sistólica
Cardiopatías con disfunción diastólica
Arritmias (demasiado rápidas o demasiado lentas)
Entidades que reducen el retorno venoso
La obstrucción del tracto de salida puede exacerbarse durante el ejercicio, en presencia de vasodilatación e hipovolemia (en particular en la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica), que pueden precipitar el desarrollo del síncope.
Las arritmias causan síncope cuando la frecuencia cardíaca es demasiado rápida para permitir un llenado ventricular adecuado (p. ej., > 150 a 180 latidos/minuto) o demasiado lenta para lograr un gasto cardíaco acorde a las necesidades del paciente (p. ej., < 30 a 35 latidos/minuto).
El retorno venoso puede disminuir en una hemorragia, aumento de la presión intratorácica, aumento del tono vagal (que también reduce la frecuencia cardíaca) y pérdida del tono simpático (p. ej., secundaria a fármacos, compresión del seno carotídeo, disfunción autónoma). El síncope producido por estos mecanismos (salvo por hemorragia) suele denominarse vasovagal o neurocardiogénico y es frecuente y benigno.
La hipotensión ortostática, una causa benigna frecuente de síncope, se debe a una falla en los mecanismos normales (p. ej., taquicardia sinusal, vasoconstricción) que compensan la disminución transitoria del retorno venoso asociada con la estancia de pie.
Las enfermedades cerebrovasculares (p. ej., accidentes cerebrovasculares, ataques isquémicos transitorios) rara vez causan síncope, porque la mayoría no compromete las estructuras encefálicas centrales que deben afectarse para ocasionar una pérdida de la consciencia. No obstante, la isquemia de la arteria basilar secundaria a un ataque isquémico transitorio, un accidente cerebrovascular o una migraña puede provocar un síncope. Rara vez, los pacientes con artritis cervical grave o espondilosis desarrollan una insuficiencia vertebrobasilar con síncope cuando mueven la cabeza en determinadas posiciones.
Aporte insuficiente de sustratos
El sistema nervioso central (sistema nervioso central) requiere oxígeno y glucosa para funcionar. Incluso aunque el flujo sanguíneo cerebral sea normal, una deficiencia significativa de cualquiera de los sustratos mencionados puede resultar en pérdida de la consciencia. En la práctica, la hipoglucemia es la causa principal de pérdida de la consciencia, porque la hipoxia rara vez aparece de una manera tan súbita como para provocarla (salvo en accidentes de aviación o el buceo). La pérdida de la consciencia secundaria a hipoglucemia no suele ser tan abrupta como la asociada con el síncope o las convulsiones, porque suele haber síntomas de advertencia (excepto en individuos que toman beta-bloqueantes); sin embargo, el examinador puede no ser capaz de dilucidar la forma de presentación del síncope a no ser que haya testigos del evento.
SÍNCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS
Vía final del arco reflejo del SNC y SNP:
Cambio en actividad eferente autonómica: Incremento de la actividad parasimpática e inhibición simpática (vasopresora), con SN funcional difiere de sincope por falla autonómica.
Actividad aferente: Difícil de identificar y generalmente multifactorial.
Tal vez haya una base genética por los diferentes umbrales ante un mismo estímulo.
Clasificación:
Según la vía aferente y agente desencadenante:
- S. Vasovagal (Desmayo común): por emoción intensa, dolor, ansiedad, visión de sangre, olor desagradable o estrés ortostático.
- S. Reflejo situacional (lugar específico, vasodilatación y bradicardia refleja):
- Pulmonar: Tos, soplar instrumento de viento, levantar peso ”truco sucio”, y “broma de desmayo” por estornudo, instrumento en vía respiratoria
- Urogenital: posterior a la micción, masaje prostático, instrumentación
- Tubo digestivo: Deglución, neuralgia glosofaríngea, estimulación esofágica, exploración rectal, por defecación, instrumentación
- Cardiaco: Reflejo Bezold-Jarisch, obstrucción de salida cardiaca
- Seno carotideo: sensibilidad o masaje
Ocular: compresión ocular, masaje o intervención Qx
Según la vía eferente predominante:
- S. vasopresor= por falla eferente simpática vasoconstrictora
- S. inhibidor cardiaco= Incremento de las señales vagales, bradicardia o asistolia
- S. mixto= cambios reflejos vagales y simpáticos
Clínica
Síntomas de intolerancia ortostatica (mareo, sensación de desmayo, fatiga)
Diaforesis, palidez, palpitaciones, nauseas, hiperventilación, bostezos.
Mioclonías proximales y distales (arrítmicas, multifocales) similar a la epilepsia
Gruñidos, gemidos, ronquidos, respiración estertorosa, incontinencia urinaria
Incontinencia fecal poco común
Confusión posictal
Tratamiento
Tranquilizar al Px, evitar estímulos desencadenantes y expandir volumen circulante con sal y agua
Maniobras isométricas de contrapresión en extremidades (cruzar piernas, empuñar manos, tensar brazos) Incremento de PA
Fludrocortisona , vasoconstrictores y antagonistas del receptor β adrenérgico
Marcapasos poco provechoso porque la mayoría es debido a vasodilatación, a excepción en aquellos cuya causa es S. inhibidor cardiaco o S. seno carotideo.
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Falla simpática vasoconstrictora( autonómica), no existe aumento compensatorio de la FC (En la falla parcial aumenta pero es insuficiente para mantener el GC)
Definición
Reducción PAS <20mmHg o PAD <10mmHg en 3 min luego de pararse o levantar la cabeza de una mesa de inclinación
- Inicial: 15s luego del cambio postural, discrepancia ÷ GC y RVP, no es falla autonómica
- Tardía: > 3 minutos, forma leve o inicial de disfunción simpática adrenérgica
Clínica
Mareo, sensación de desmayo o presíncope (casi desmayo)
Debilidad generalizada, fatiga, lentitud cognitiva, piernas trabadas o cefalea
Visión borrosa (isquemia de retina o lóbulo occipital)
Dolor cervical suboccipital, cervical post y hombro (Cefalea de gancho de ropa) isquemia de músculos cervicales
Disnea ortostática (hipoperfusión pulmonar) o angina (hipoperfusión miocárdica)
Exacerba con: esfuerzo, bipedestación prolongada, Incremento T° ambiental, comidas
Precedido de síntomas prodrómicos, si es súbito por convulsión o causa cardiaca
HTA en decúbito dorsal frecuente 50% de los casos
Causas:
Falla autonómica primaria por enfermedades neurodegenerativas centrales y periféricas idiopáticas:"sinucleinopatías":sinucleina-α precipita citoplasma neuronales
- Enfermedades con cuerpos de Lewy (Parkinson, Falla autonómica pura, Demencia)
- Atrofia de múltiples sistemas (síndrome de Shy-Drager)
Falla autonómica por neuropatías periféricas autonómicas.
- Diabetes
- Amiloidosis hereditaria (polineuropatía amiloide familiar) o primaria (amiloidosis lateral amiotrófica, relacionada con la cadena ligera de inmunoglobulinas)
- Neuropatías hereditarias sensitivas y de tipo autónomo (HSAN) (sobre todo la tipo III: disautonomía familiar)
- Neuropatía autonómica inmunitaria hereditaria
- Ganglionopatía autonómica autoinmunitaria
- Síndrome de Sjogren
- Neuropatía autonómica paraneoplásica
- Neuropatía por VIH
Hipotensión posprandial (comidas abundantes ricas en CHO o alcohol)
Yatrógena (inducida por fármacos que reducen la resistencia periférica, antagonistas del receptor alfa adrenérgico, antihipertensivos, nitratos, vasodilatadores, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas)
Hipovolemia: por diuresis, deficiencia de volumen(hemorragia, vómito, diarrea, escasa toma de líquido)
Tratamiento:
Fármacos vasoactivos
Intervenciones no farmacológicas: movimientos por etapas, efectos hipotensivos del consumo de alimentos, maniobras isométricas que elevan presión
intravascular(además del consumo de agua con sal), elevación de la cabecera (Disminución HTA decúbito).
Si falla: Acetato de fludrocortisona y vasoconstrictores (midodrina, L.dihidroxifenil serina y pseudoefedrina).
Fármacos complementarios: piridostigmina, yohimbina, desmopresina acetato, EPO.
SÍNCOPE CARDIÁCO
Por arritmias, cardiopatía estructural o combinadas
ARRITMIAS:
Bradiarritmias por:
Disfunción del nódulo sinusal (paro sinusal o bloqueo senoauricular), relacionadas con taquiarritmias auriculares (Sind. Taquicardia-bradicardia)
- Bloqueo AV (bloqueo de alto gravo, Mobitz tipo II y completo)
- Fármacos
- Ataque de Stoke-Adams (Sincope por bradicardia o asistolia)
Taquiarritmias ventriculares: Depende de Frecuencia ventricular (si es >200lpm), contracción ventricular ineficaz, llenado diastólico, asincrónica AV, Isquemia miocárdica
Conductopatías hereditarias
- Síndrome QT prolongada: repolarización cardiaca prolongada, predisposición a arritmias ventriculares, síncope y muerte súbita por taquicardia ventricular polimórfica única en entorchado (torsade de pointes), degenera en fibrilación ventricular. Vinculada con genes que codifican subunidades α y β del conducto para K+, conducto de Na+ activado por voltaje y prot. de andamiaje, anquirina B (ANK2)
- Sind. Brugada: fibrilación ventricular idiopática relacionado con anomalías en ECG del ventrículo derecho sin cardiopatía estructural, tiene rasgos
genéticos heterogéneos, aunque lo más frecuente es que se relacione con mutaciones en la subunidad α del conducto de Na+, SCNSA - Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergica: trastorno con rasgos genéticos heterogéneos, síncope o muerte súbita y arritmias ventriculares por ejercicio o estrés.
ENFERMEDAD ESTRUCTURAL
Reducción GC: valvulopatía, isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica u otro, masas cardiacas (mixoma auricular) y derrames pericárdicos
Contribuye al sincope: Predispone a arritmogenesis, Tx de IC con diuréticos y vasodilatadores = hipotensión ortostática, vasodilatación refleja inapropiada (estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica por aumento contractilidad ventricular)
TRATAMIENTO
Depende del trastorno subyacente, mejor a cargo de médicos especialistas.
Arritmias: Controlar FC en enfermedad del nódulo sinusal y bloqueo AV, así como ablación, antiarrítmicos y cardioversores-desfibriladores para taquiarritmias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Convulsiones generalizadas y parciales: Movimientos tónico clónicos, precedidas por aura, olor desagradable, ansiedad, temor, molestia abdominal u
otras sensaciones (Síncope: movimientos mioclónicos multifocales o generalizados, arrítmicos, cortos <30s, puede haber flexión o extensión ligera, tiene
manifestaciones premonitorias).
Epilepsia autonómica: Manifestaciones autonómicas cardiovasculares (bradi o taquicardia pueden causar pérdida de conciencia), digestivas, pulmonares, urogenitales, pupilares y cutáneas, similares al pródromo del síncope. Auras no autonómicas podría distinguir estos episodios del síncope.
- Pérdida de consciencia luego de convulsión >5 min, con somnolencia y desorientación posictales prolongadas (en el sincope se orienta de inmediato), existe incontinencia fecal. Dolores musculares duran más después de las convulsiones. Las convulsiones rara vez se producen por emociones o dolor.
Hipoglucemia en DM tipo 1 o 2 tratado con insulina: Pérdida transitoria de consciencia, temblor palpitaciones, ansiedad, diaforesis, hambre (no hay en
síncope) y parestesias. Función neuronal afectada: fatiga, debilidad, mareo, síntomas cognitivo- conductuales.
Cataplejía: pérdida súbita parcial o completa del tono muscular luego de emociones intensas (ira o risa) pero con estado de consciencia conservado en la crisis, que dura entre 30 s y 2 min. Sin síntomas premonitorios, pasa en 60 a 75% de narcolépticos.
Otros: Caídas por disfunción vestibular, trastorno cerebelar, disfunción del sistema extrapiramidal y otros trastornos de la marcha, demencias.
Trastornos psiquiátricos: ansiedad generalizada, trastornos por pánico, depresión mayor y trastorno por somatización cursas con pérdida de conciencia, se desmayan con frecuencia sin síntomas prodrómicos ni cambios hemodinámicos de importancia.
- Metas: establecer si pérdida de consciencia transitoria es por síncope, identificar la causa y valorar el riesgo de episodios futuros y daño grave.
- Incluir: anamnesis detallada, interrogatorio a testigos, exploración física y neurológica completas. PA y FC en decúbito y después de 3 min de permanencia de pie para establecer si hay hipotensión ortostática. ECG en sospecha de síncope por arritmia o cardiopatía.
- Permite identificar una causa de síncope en 50% de los pacientes y clasificar a los enfermos con riesgo de mortalidad cardiaca.
Pruebas de laboratorio: Estudios de sangre cuando se sospechan trastornos específicos, como IAM, anemia y falla autonómica secundaria
Pruebas del sistema nervioso autónomo: Valorar función de:
- SNA (variabilidad de FC con respiración profunda y Valsalva)
- Colinérgica simpática (Rpta termorreguladora de sudor,prueba del reflejo axónico sudomotor)
- Simpática adrenérgica: Rpta de PA a la maniobra de Valsalva y a prueba de mesa inclinada, PA latido a latido donde anomalías hemodinámicas distingue
hipotensión ortostática de falla autonómica del síncope neurológico e identifica síncope por hipotensión ortostática tardía o inicial. - Masaje del seno carotideo: S. del seno carotideo y >50 años con síncope recurrente de causa desconocida, en vigilancia continua del ECG y PA, se evita en soplos, placas o estenosis carótida.
VALORACIÓN CARDIACA
ECG: En Px con alta probabilidad previa a la prueba de arritmia causante de síncope.
Hospitalizar: Arritmia pone en peligro la vida (cardiopatía estructural o coronaria grave, TV no sostenida, bloqueo cardiaco trifascicular, QT prolongado, ECG de síndrome de Brugada y antecedente familiar de muerte súbita cardiaca)
Vigilancia ambulatoria con Holter: en episodios frecuentes de síncope (1 o + semanal),
Grabadoras de ciclo (registran y borran continuamente FC) En arritmias con bajo riesgo de muerte cardiaca súbita, pueden ser externas (para valorar episodios con frecuencia >1 vez/mes) o implantables (si el síncope es menos frecuente).
Ecocardiografía: antecedente de cardiopatía o anomalías en exploración física o ECG.
- Dx: Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, TU cardiacos, disección aórtica y taponamiento pericárdico.
- Útil para clasificar el riesgo, basada en fracción de expulsión ventricular izquierda.
Prueba de ejercicio en banda sinfín con vigilancia del ECG y PA en síncope durante el ejercicio o poco después. Arritmias inducidas por ejercicio (bloqueo AV relacionado con taquicardia) y vasodilatación exagerada inducida por ejercicio.
Estudios electrofisiológicos: en cardiopatía estructural y anomalías ECG, cuando valoraciones no invasivas no aportaron Dx. Por sensibilidad y especificidad bajas hacerse cuando hay una probabilidad elevada previa a la prueba. Hoy en día, esta prueba rara vez se realiza para valorar a los pacientes con, sincope.
Valoración psiquiátrica: Síncope repetido inexplicable, Prueba de mesa inclinada con síntomas en ausencia de cambios hemodinámicos, ayuda a reproducir síncope en sospecha de síncope psicógeno.
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